流场中vWF-A1介导的血小板表面CD40L表达
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1.华南理工大学;2.南方医科大学基础医学院人体解剖学国家重点学科

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vWF-A1-mediated platelet surfaces CD40L expression under flow fluid
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    摘要:目的 揭示流场中,vWF-A1介导的血小板表面CD40L表达的力学调控机制。方法 选用原核系统表达蛋白、流式细胞仪、平行平板流动腔技术与细胞免疫荧光抗体染色技术,探究在不同剪切力环境中血小板由vWF-A1诱导活化和随后表达CD40L的过程。结果 vWF-A1在静息条件下不会激活血小板;流体剪切力是vWF-A1介导的血小板CD40L表达的启动开关;随着剪切应力累积(SSA)的增加,血小板CD40L的表达水平呈现先上升后下降的趋势,当达到20 dyn.min/cm2时,血小板CD40L表达量达到峰值。结论 vWF-A1,流体剪切力和SSA调控血小板表面CD40L的表达,SSA促进了血小板表达CD40L的能力。

    Abstract:

    Abstract Objective To reveal the mechanism of mechanistic regulation of platelet surface CD40L expression mediated by vWF-A1 in flow fluid environment. Methods Selected prokaryotic systems expressing proteins, flow cytometry, and parallel plate flow chamber technique with cellular immunofluorescent antibody staining to investigate platelets' induced activation by vWF-A1 and subsequent expression of CD40L in different shear environments. Results vWF-A1 does not activate platelets under resting conditions; fluid shear is the initiating switch for vWF-A1-mediated platelet CD40L expression; with the increase of shear stress accumulation(SSA), the expression level of platelet CD40L showed a trend of increasing and then decreasing, and when it reached 20 dyn.min/cm2, the expression of platelet CD40L reached its peak. Conclusions The expression of CD40L on platelet surface is regulated by vWF-A1, fluid shear stress, and SSA. SSA promote the ability of platelets to express CD40L.

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  • 收稿日期:2022-08-08
  • 最后修改日期:2022-11-09
  • 录用日期:2022-11-16
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